Nature：为何女性抵抗力更强？清华学者来揭秘！

亦同 读：古语云：**有别，从机体的致病系统来看不太可能如此。男同性恋，更是在育龄期的男同性恋对细菌、病原体、病原体等传染病的免疫能力显著不相上下男同性恋，而红斑狼疮、帕金森氏症硬化和风湿性关节炎等由神经性系统过度诱亦同亦同致性疾病致死率也不够高。一直以来，人类学家仅将两性之间致病系统区别，笼统地举例来说血清素、X碱基基因和环境因素关联，其中究竟哪个节目会起关键性起到确切。12年初25日，北大的祁海教授课题组在《Nature》上刊载岗位，发现了致病系统性二态化的背后程序。该课题组的研究显示，雄性动物模型B肝细胞上的G复合物烯丙基激素GPR174声势浩大生长因子CCL21起到而激发移至，依赖性级内膜肾脏亦非为中心的激发，阐释了雄性群体的体液致病能力较弱的原因。首先，人类学家发现白毛动物模型激发亦非为中心（germinal center）的B肝细胞内在性质存在关联。亦非为中心是致病诱亦同时内膜母肝细胞的分裂为中心。较雌性B肝细胞相比，抗原诱亦同的雄性B肝细胞无法有效地将自身定位到二级内膜肾脏**的亦非为中心，并且不够使脾脏激发浆肝细胞的能力。人类学家分析了一系列生长因子激素和G复合物烯丙基激素在两性动物模型中的理解，发现由X碱基格式的G复合物烯丙基激素GPR174在雄性动物模型中的理解较雌性高。GPR174促使B肝细胞来到为中心，朝**的T肝细胞-B肝细胞边界移至。敲除GPR174基因使雄性动物模型的亦非为中心明显增大，但雌性动物模型不受影响，提示GPR174的起到是性别依赖于的。GPR174仅调节雄性B肝细胞位置并依赖性亦非为中心演化成接着，人类学家以抑止B肝细胞移至的条件培养基进行生化PG，确定GPR174化合物为生长因子CCL21。CCL21起到于GPR174后接踵而来钙离子内流，必需抑止雄性B肝细胞移至。于是，人类学家假设雄性B肝细胞不够易从亦非为中心迁出的现象与激素有关。GPCR与Gαi复合物的烯丙基介亦同B肝细胞的趋化性，而与Gα12/13复合物的烯丙基则依赖性了定向移至。人类学家发现雄性B肝细胞GPR174能与不够多Gαi复合物烯丙基，而对雌性B肝细胞施加睾酮也能抑止出CCL21依赖于的GPR174-Gαi复合物转化减小、移至减小的雄性特质，说明GPR174在白毛B肝细胞与Gαi关联性转化是对CCL21区别性声势浩大的原因。CCL21抑止血清素依赖于的GPR174-Gαi转化最后，人类学家采取B肝细胞依赖于神经性病脑部脊髓炎模型，以阐明GPR174对体液致病的性二态关联，发现敲除GPR174的雄性B肝细胞能不够有效地定位、演化成不够多的亦非为中心，并显著减小对神经性性脑部脊髓炎的敏感性，验证男同性恋体液致病不相上下男同性恋是由B肝细胞GRP174的内在关联亦同致的。敲除GPR174的雄性B肝细胞对神经性病的敏感性上升Zhao等发现生长因子CCL21作为性别依赖于的GPR174的化合物，调控B肝细胞在次级内膜肾脏中的定位以及亦非为中心的激发。本文阐述了体液致病性二态的大分子程序，同时也为制剂、致病治疗和胃癌治疗的**关联提供阐释，提示在实现熟练医学路上，不够应将性别关联这一影响因素纳入治疗策略的制定以外！完整出处：Zhao RZ, et al. A GPR174–CCL21 module imparts sexual dimorphism to humoral immunity. Nature, 25 Dec, 2019.